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OSCC细胞分泌的外泌体CMTM6通过ERK1/2信号通路诱导M2样巨噬细胞极化
时间:2021-11-16 14:09:24点击量:614次




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背景

CKLFMARVEL含跨膜结构域6(CMTM6)是各种癌症中肿瘤免疫学的关键调节剂。然而,CMTM6在口腔鳞状细胞癌(OSCC)进展中的作用和潜在分子机制仍不清楚。

方法结果

OSCC样本中,CMTM6表达与OSCC患者的CD163+巨噬细胞浸润和临床特征呈正相关见表一、表二、图一);OSCC细胞中的CMTM6敲低通过PD-L1下调减缓OSCC癌症进展见图二OSCC细胞的CMTM6敲低抑制了OSCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并通过下调PD-L1表达抑制了体外M2巨噬细胞极化见图三。重要的是,来自OSCC细胞的外泌体将CMTM6穿梭到巨噬细胞见图四,并通过激活ERK1/2信号促进M2样巨噬细胞极化见图五。此外,在4NQO诱导的OSCC小鼠中,CMTM6水平与CD163CD206呈正相关和PD-L1以及M2样巨噬细胞浸润见图六

<图1>

<图2>

<图3>

<图4>

<图5>

<图6>

<图7>

图片8.jpg

结论

总之,OSCC细胞分泌的外泌体CMTM6通过ERK1/2信号通路诱导M2样巨噬细胞极化,促进恶性进展,这涉及介导癌细胞和巨噬细胞之间的串扰。尽管该信号通路涉及需要进一步详细研究的复杂免疫网络,但靶向CMTM6结合PD-L1抑制或免疫治疗可能是OSCC的新策略。