纤维炎症（Fibroinflammation）是一种涉及纤维细胞和炎症反应的病理过程。它通常发生在组织损伤或慢性炎症的环境中，是机体对损伤的一种修复反应。在这个过程中，纤维细胞被激活，转化为具有合成和收缩能力的肌成纤维细胞，同时伴随着炎症细胞的浸润，如巨噬细胞、T细胞等，它们释放多种细胞因子和趋化因子，促进细胞外基质的合成和沉积。这种过程在正常情况下有助于组织修复，但如果过度或持续发生，可能会导致组织纤维化，影响器官功能，如在肺纤维化、肝纤维化等疾病中，纤维炎症起着关键作用。

下面就通过一些案例来一起了解纤维炎症（Fibroinflammation）在各个疾病中的作用吧~

一、肿瘤

【文章标题】The fibroinflammatory response in caneer

【发布期刊】Nature reviews cancer

【影响因子】72.5

【概述】该综述介绍了纤维炎症在肿瘤中的作用：纤维炎症可促进肿瘤起始、生长和转移，改变癌细胞信号以支持其增殖和存活，营造免疫抑制微环境，并与治疗耐药相关。因此，靶向纤维炎症有望改善实体瘤治疗效果。

二、纤维化疾病

【文章标题】The critical role of endoplasmic reticulum stress and the stimulator of interferon genes (STING) pathway in kidney fibrosis

【发布期刊】Kidney International

【影响因子】14.8

【概述】研究报道了内质网应激和STING通路在肾纤维化中的关键作用，重点强调了纤维炎症的作用和机制：STING是肾小管细胞中ER应激的重要上游激活因子，与PERK相互作用，诱导ER应激；STING激活突变小鼠表现出明显的肾纤维炎症，而肾小管特异性STING缺失小鼠则对肾纤维化有抵抗力。

三、肥胖相关代谢紊乱

【文章标题】Dysregulation of macrophage PEPD in obesity determines adipose tissue fibro-inflammation and insulin resistance

【发布期刊】Nature Metabolism

【影响因子】19.2

【概述】研究重点强调了纤维炎症在肥胖相关脂肪组织功能障碍中的作用和机制。肥胖状态下脂肪组织中PEPD表达和活性降低，导致胶原代谢紊乱，进而引发脂肪组织纤维化；此外，PEPD的缺失或抑制不仅影响其细胞内酶功能，还会使PEPD释放到细胞外，通过EGFR信号通路增强巨噬细胞和脂肪细胞的纤维炎症反应，加剧脂肪组织纤维化和胰岛素抵抗。

四、胆道闭锁

【文章标题】Liver-restricted deletion of the biliary atresia candidate gene Pkd1l1 causes bile duct dysmorphogenesis and ciliopathy

【发布期刊】‌Hepatology‌

【影响因子】13.0

【概述】研究报道了Pkd1l1缺失导致的胆管周围纤维炎症是胆道闭锁的重要病理特征之一，重点强调了纤维炎症的作用和机制：研究通过CRISPR基因编辑技术构建了Pkd1l1基因肝特异性敲除（LKO）小鼠模型，发现从胚胎期到成年期，LKO小鼠表现出胆管发育不良、原发性纤毛减少、胆管细胞增殖、胆管周围纤维炎症和动脉肥大等病理变化。胆管结扎后，LKO小鼠的胆管细胞增殖、胆管周围纤维炎症和坏死进一步加重。

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