摘要化疗激活了一种新的细胞质脱氧核糖核酸损伤反应，导致lgi装置断裂和癌细胞存活。这一机制受高尔基体磷酸蛋白-3(golph3)/肌18a/肌动蛋白轴的调节。分析miR-3135b(一种功能未知的非编码小RNA)的功能，我们发现它的强制过表达减弱了化疗药物诱导的结直肠癌细胞高尔基体断裂。首先，我们发现miR-3135b在结直肠癌细胞系和临床

摘要铁死亡是与脂质过氧化相关的铁依赖性调节性坏死形式。尽管它在铁死亡的炎症结果中起关键作用，但对于在这种类型的细胞死亡过程中导致质膜破坏的分子事件知之甚少。在这里，作者表明细胞溶质Ca2+的持续增加是细胞完全破裂之前的铁死亡的标志。本文报告说，导致铁死亡的质膜损伤与半径几纳米的膜纳米孔有关，并且渗透保护

膀胱癌分别是全球男性和女性中第四位和第十位最常见的恶性肿瘤。膀胱癌治疗控制不佳的主要原因之一是膀胱癌的分子生物学机制复杂。GasderminB(GSDMB)是gasdermin家族的一员，参与细胞焦亡的调控。迄今为止，尚未研究GSDMB在膀胱癌中的作用。<图1><图2><图3><图4><图5><图6>方法与结果本

摘要自噬有助于液滴的选择性降解，包括 P-Granule、Ape1-复合物和 p62/SQSTM1-body，尽管选择性降解的分子机制和生理相关性尚不清楚。在本报告中，描述了内源性p62小体的特性、自噬体生物发生对这些小体的影响，以及它们在体内的转换意义。p62-body是含有泛素和核心自噬相关蛋白的低流动性凝胶。在p62凝胶上形成多个自噬体，

迄今为止，尚未报道通过单一纳米药物同时靶向肿瘤微环境和癌细胞。在这里，本研究报告了零价铁纳米颗粒 (ZVI-NP) 的双重特性，可诱导癌症特异性细胞毒性和抗癌免疫。方法与结果：本研究通过在免疫活性小鼠和人源化小鼠中评估了ZVI-NP的治疗潜力。ZVI-NP引起线粒体功能障碍、细胞内氧化应激和脂质过氧化，导致肺癌细胞

摘要：Pyroptosis是一种程序性细胞死亡(PCD)，其特征是细胞肿胀并伴有气泡，并释放炎性细胞因子。从甜瓜花梗中提取的葫芦素B（CuB）是一种天然生物活性产物，可有效发挥抗肺癌活性。然而，CuB在非小细胞肺癌(NSCLC)中的确切分子机制和直接靶点仍有待发现。在这里，首先发现CuB通过NSCLC细胞和NSCLC小鼠模型中的细胞焦亡发挥